Atriopeptin und ACE-Hemmer

05.02.2005, 22:01	Auf diesen Beitrag antworten »
Annaleptikum	Atriopeptin und ACE-Hemmer Hallo! Ich habe mal zwei Fragen und stell die gleich mal zusammen. 1) Wenn ich das richtig verstanden habe, ist ANP (bzw Atriopeptin) sowohl für die Hemmung von Renin, als auch für eine Verminderte Natriumrückresorbtion in er Niere verantwortlich. Sollte letzteres stimmen, wäre die einzige Möglichkeit ja eigentlich, dass es - wie Diuretika - irgendwelche Kanäle hemmt... An welchen Natriumkanälen setzt es denn an? Und wie genau macht es das? In den Physiologiebüchern habe ich dazu nix konkretes gefunden. 2) Die andere Frage betrifft ACE-Hemmer - man kann sie ja auch als Sekundärprophylaxe bei Herzinfarkt einsetzen, laut dem Pharmakologiebuch von Oberdisse et al. werden sie "unter der Vorstellung verwendet, dass Angiotensin II(...) an dem funktionell ungünstigen Umbau des Myokards nach HI beteiligt ist und dass Kinine, deren Inaktivität durch ACE-Hemmer verhindert wird, diesen Prozess verzögern." Liest man in einem Physiologiebuch über AngiotensinII, erfährt man nichts über diese Funktion. Was für ein Remodeling findet denn da statt? Wenn keine Narbe gebildet würde, wäre das doch auch nicht besser... Was macht das AngiotensinII? Vielen Dank schonmal!


07.02.2005, 19:13	Auf diesen Beitrag antworten »
Doc Peregrino	RE: Atriopeptin und ACE-Hemmer Hallo Annaleptikum, zu 1 kann ich Dir auch nur so viel sagen, dass ANP die Natriumrückresorption vermindert, aber in welchem Abschnitt des Nephrons und welcher Kanal keine Ahnung. ANP wird wird im Herzvorhof als Reaktion auf eine Volumenbelastung (Fülllungsdruck). Dessen Verwandter BNP (vom "B"rain) soll sogar prognostische Aussage einer Herzinsuffizienz haben. Es wirkt, wie Du schon sagst, diuretisch. Klassisch: Harnflut nach behobener Herzrhythmusstörung. Zu 2: ACE-Hemmer werden zur Sekundärprohphylaxe empfohlen (siehe Leitlinien). Sie hemmen die Konversion von AT1 zu AT2, welches für sich vasokonstriktiv wirkt und den Aldosteronspiegel erhöht, welches antidiuretisch wirkt und somit auch den Blutdruck steigert. Kinine werden vermehrt gebildet, weil sich alternative Synthesewege durch ACE-Hemmer versperren. Remodelling heißt so viel wie Umbau. Der Vernarbungsprozess von abgestorbenem Herzmuskelgewebe ist natürlich nicht wieder Rückgängig zu machen. Es geht dabei um ungünstige Umbauvorgänge der übrigen Muskulatur, gerade im Grenzgebiet zum Infarktareal. Ein hypertrophiertes Muskelgewebe kann schlechter mit Sauerstoff versorgt werden. Es besteht die Gefahr, dass Arrythmien von den mangelversorten Gebieten ausgehen. Prognoseentscheidend. Konnte ich helfen?
09.02.2005, 15:39	Auf diesen Beitrag antworten »
Annaleptikum	RE: Atriopeptin und ACE-Hemmer Danke schön! Hast du irgendeine Idee, wo man das mit dem ANP herausfinden kann? Da lernt man so schön die Ansatzpunkte von allen möglichen Diuretika und ein körpereigener Stoff wirkt einfach nur "harntreibend"... Aber warum "Harnflut nach behobener Herzrhythmusstörung"? Ist das so gemeint, dass sich der Vorhof bei Herzrhythmusstörung nicht so sehr dehnt, weil er dazu einfach "keine Zeit" hat, oder hat das noch einen anderen Grund? Dass mit Angiotensin II und dem Remodeling wurde mir inzwischen so erklärt, dass AT II dazu beiträgt, dass vermehrt Kollagen etc gebildet wird. Schießt AT II jetzt über, dilatiert das Herz wegen des Bindegewebes, was ja keinen funktionellen Effekt hat. Dadurch ist prozentual weniger Muskel vorhanden. Hast du das auch so gemeint?
09.02.2005, 19:50	Auf diesen Beitrag antworten »
Doc Peregrino	Mit dem ANP weiß ich auch nicht so genau. Wenn es nicht ein einem Physio-Wälzer steht... Im Zweifel Google fragen. Am Vorhof verhält es sich genau anders herum. Durch Herzrhythmusstörungen kann das herz nicht koordiniert schlagen und es bleibt Volumen im Vorhof liegen und dehnt diesen. Das ist der Reiz zum Ausstoß von ANP. Dem Vorhof wird zu viel Volumen im System vorgegaukelt. Da ANP mit einer Zeitverzögerung wirkt, tritt die Harnflut nach Behebung der Rhythmusstörung ein. Ich rede von akut augetretenen, hämodynamisch relevanten HRSt, die auch einer sofortigen Intervention bedürfen. Das mit dem Remodelling habe ich zwar nicht ganz so gemeint, aber so wie Du es beschreibst, fällt das sicher auch unter ungünstiges Remodelling. Das mit der Bindegewebsvermehrung habe ich so noch nicht gewußt. Macht Sinn. Was ich mit den Arrythmien meinte ist, dass geschädigte oder minderversorgte Herzmuskelzellen in der Herzkammer spontan depolarisieren können und als Schrittmacher in die vulnerable Phase des Myokards einfallen können und so Kammerflimmern auslösen können, was hämodynamisch einem Herzstillstand gleich kommt. Die Hypertrophie bezieht sich auf das übrig gebliebene Muskelgewebe als Kompensation des durch den Infarkt ausgefallenen Teils. Diese kann günstig oder ungünstig bezogen auf die Blutversorgung ablaufen. Oder rede ich an Dir vorbei?
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09.02.2005, 22:42	Auf diesen Beitrag antworten »
Annaleptikum	.... ein bisschen schon Aber noch nicht allzu sehr ... Google sagt mir auch nichts zu ANP, oder ich habe die Schlüsselsuchwörter noch nicht gefunden. Die Harnflut ist also nicht vom Beheben der Herzrhythmusstörungen, sondern von deren Einsetzen abhängig - das macht dann Sinn. Alles andere macht auch Sinn -wie schön. Allerdings dürfte man die Gefahr der Spontandepolarisation mit ACE_Hemmern auch nicht aushebeln können, oder? Gute Nacht!

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