Das böse Ethanal |
| 02.07.2005, 18:53 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||
| blaugnom | Das böse Ethanal Eine kleine Frage... Beim Alkoholabbau entsteht Ethanal. Warum ist gerade das denn so furchtbar schädlich? Angeblich ist es die O2-Doppelbindung, die instabil ist und dadurch quasi ein Sauerstoffradikal entsteht. Hmmmm. Und warum sind Acetat und Acetyl-CoA dann unschädlich, obwohl auch sie eine O2-Doppelbindung aufweisen? Liegt es an der gesamten Aldehydgruppe? Aber Ethanal ist ja nun auch nicht das einzige Aldehyd in unserem Körper 
Würde mich sehr freuen, wenn mir jemand auf die Sprünge helfen würde - bisher lief mir kein Buch über den Weg, das es mir erklären wollte. |
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| 02.07.2005, 20:09 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||
| Michi | Hallo, vielleicht wäre es besser wenn du mal im Chemie Board fragst. 
MfG Michi |
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| 02.07.2005, 20:18 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||
| Dr. Dokter | RE: Das böse Ethanal Also ich habe den Alkoholabbau etwas anders in Erinnerung... ETHANOL wird durch die Ethanoldehydrogenase (auch Alkoholdehydrogenase) zu Acetaldehyd. Dieses ist der Ursprung allen Übels! Es löst eine Reihe weiterer Reaktionen aus. Es aktiviert die Kupfferschen Sternzellen (MPS). Diese wiederum sezernieren PDGF und bewirken eine Umwandlung von Ito-Zellen in myoepitheliale Zellen, welche anschließend Kollagen und teilweise Elastin produzieren (also extrazelluläre Matrix). Jetz wirds interessant! 
denn Acetaldehyd wirkt durch Bildung "reaktiver Sauerstoffspezies" (ich hasse dieses Wort schon so dermaßen)= O2-Radikale OH- und H2O2. Diese führen zum Untergang von Mitochondrien. Wenn dies durrch ständigen Alkoholkonsum andauert, können die freien FS nicht mehr in der ß-Oxidation abgebaut werden und es kommt zur Steatose und im weiteren Verlauf zur Steatohepatitis.Resumee: Acetaldehyd in rauhen Mengen führt zu Fibrose, Steatose und Funktionsverlust. Wer Biochemie oder Patho noch nicht hat kann gerne weiter fragen! cu |
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| 03.07.2005, 13:41 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||
| blaugnom | Ethanal Zuerst einmal: Ethanal ist nur ein anderer (neuer?) Name für Acetaldehyd. Das mit der Fettleber hatte ich etwas anders verstanden - ich dachte, dass das am Abbau über CytochromP450 liegt (der im ER stattfindet, in dem die Lipoproteinsynthese vonstatten geht). Das ER ist dadurch schonmal ein wenig blockiert. Außerdem bildet sich H2O2, das die Membran des ER zerstört und damit die Lipoproteinsynthese behindert. Blöd, dass die synthetisierten Fettsäuren dann nicht abtransportiert werden können. (Bei vieeeeeel zu viel und fettem, süßem Essen bekommt man die Fettleber, da die Fettsynthese die Transportleistungen übersteigt.) Vielleicht spielt ja auch beides eine Rolle. Und was eigentlich meine Frage war, ist, wie Ethanal (oder Acetaldehyd) zur Bildung dieser "Sauerstoffspezies" beträgt. Warum ist diese Doppelbindung so furchtbar instabil und andere nicht? Wenn aus der Doppelbindung OH würde, liefe es ja darauf hinaus, das wir wieder Ethanol hätten, deshalb geht das ja schonmal nicht... Wenn sich Ethanal von selbst verändern würde (indem die Doppelbindung sich auflöst), dann könnte außerdem die Aldehyddehydrogenase nicht angreifen und der restliche Abbauweg wäre für die Katz! LG, blaugnom |
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| 06.07.2005, 16:36 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||
| Dr. Dokter | Ich hab mal versucht in der Zwischenzeit etwas schlauer zu werden. bezüglich der "instabilen" Doppelbindung hab ich im großen Löffler geschaut und nichts gefunden. Das dürfte wohl schon sehr detailierte Information sein, die dem Wissen eines Fachmannes würdig ist.
Also wie ich schon geschrieben habe, es ist in höheren Konzentrationen toxisch und zerstört die Mitochondrien. Einerseits kann dadurch die ß-Oxidation nicht ablaufen und es kommt zu vermehrten Fettsäuresynthese (da im Zytosol die Veresterung stattfindet). Dieses wird dann vermindert abtransportiert, da auch die VLDL-Synthese vermindert stattfindet. Also alle Stoffwechselwege wie bei der alkoholischen Steatose (-Hepatitis).
Es gibt mehrere begünstigende Faktoren: Nash 19%, Alkohol 20%, Diabetea II, jejuno-ilealer-Bypass, Morbus Wilson, indian childhood disease. Bei zu viel fettem Essen steht denke ich eher das metabolische Syndrom im Vordergrund. DieSteatose geht eben mit Störungen einher, die die aktiven Stoffwechselwege der Leber einschränken (vor allem den Fettstoffwechsel) |
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| 06.07.2005, 22:57 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||
| blaugnom | Vielen Dank für deine Mühe! Wenn es in den Biochemiebüchern nicht steht, dann wird es wohl nicht so wichtig sein (auch wenn es mir immer sehr schwer fällt, etwas einfach so hinzunehmen.) Meine Frage nach dem Warum war auch eher auf das Wie bezogen, nicht was es macht, sondern wie es die armen Mitos denn kaputt bekommt. Aber das läuft eben wieder auf die Eingangsfrage raus. Unser Prof hat gemeint, dass man bei zu fettem Essen auf jeden Fall eine Steatose bekommt, die aber reversibel und klinisch nicht weiter relevant ist, allerdings steige dadurch das Hepatitisrisiko. Auf die Richtigkeit seiner Aussagen würde ich aber auch nicht meinen Kopf verwetten :-) Danke nochmal, 
Blaugnom |
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| 07.07.2005, 19:12 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||
| Dr. Dokter |
Wie wahr wie wahr !!! 
Das "Problem" kenn ich nur zu gut. Aber gerade die winzigsten Details finde ich, machen die Medizin für mich so interessant. |
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