Unterschied Herzinfarkt/Angina pectoris |
| 04.08.2005, 16:17 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Anne | Unterschied Herzinfarkt/Angina pectoris hi, was ist eigentlich der Unterschied zwischen angina pectoris und Herzinfarkt? Ein Verwandter von mir hatte vor kurzem einen AP-Anfall und jetzt hat er mir erklärt, dass ein Gefäß in seinem Herz geplatzt ist. Ich dachte eigentlich immer, dass ein Herzinfarkt ein GefäßVERSCHLUSS ist... Könnt ihr mir da weiterhelfen? Das wär lieb, vielen Dank Anne |
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| 04.08.2005, 16:24 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| maia_rose | hey Anne, ein Herzinfarkt ist in der Tat der Verschluss eines Herzkranzgefäßes. Angina pectoris ("Brustenge") ist von den Symptomen dem HI ähnlich/gleich, allerdings ist hier das Gefäß nicht völlig verschlossen. Darum spricht man auch von einem AP-Anfall, denn die Schmerzen sind vorübergehend. Vielleicht hat sich dein Verwandter ja versprochen oder ist sich selbst nicht ganz im Klaren, was er nun hat... |
| 04.08.2005, 16:27 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| maia_rose | da hab ich grad auch noch eine Frage: Ist ein HI ausschließlich der Verschluss einer Koronararterie oder sagt man das auch bei den Venen? |
| 04.08.2005, 16:30 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Dr. Dokter | RE: Unterschied Herzinfarkt/Angina pectoris Angina Pectoris: Ist der retrosternal (hinter dem Brustbein) auftretende Schmerz, weil der Herzmuskel nicht mehr genug Sauerstoff geliefert bekommt. das ist in der Regel der Fall wenn ein Koronargefäß (Gefäß, das den Hermuskel versorgt) "verstopft" ist (atherosklerotisch verändert oder durch einen Embolus) Man unterscheidet drei Typen: Stabil, instabil, Prinzmetal. Ein Herzinfarkt resultiert aus einer Minderdurchblutung und Minderversorgung des Herzmuskels. Also der Herzinfarkt ist die Koagulationsnekrose, welche aus der Minderdurchblutung entsteht. Das heisst, dass Gewebe zu Grunde geht und irreparabel geschädigt wird und dann bindegewebig organisiert wird. Kurzfassung. Angina Pectoris ist ein Symptomenkomplex aus Schmerzen in der Brust (übersetzt heisst es "Enge der Brust), Enge- und Vernichtungsgefühl, Kahlte blasse Haut; weil zu wenig O2 im Herzmuskel ist. Ein Herzinfarkt ist die Folge von andauernder O2-Minderversorgung des Herzmuskels und mit einem Gewebsuntergang verbunden. |
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| 04.08.2005, 16:37 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| maia_rose | hm, in dem Fall lag ich wohl etwas daneben... Das heißt ein HI kann durchaus auch ein geplatztes Gefäß sein, wenn daraus eine Koegulationsnekrose resultiert? |
| 04.08.2005, 16:42 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Dr. Dokter | @maia_rose: FALSCH!!! 
Der Herzinfarkt ist die Nekrose die bei absoluter Koronarinsuffizienz entsteht!!!!!!!!!! Der Verschluß eines Gefäßes geht nicht zwingend mit einem Infarkt einher (außer wenn einer der 4 Hauptäste betroffen ist). Es gibt immer die Möglichkeit, wenn sich Mikrothromben bilden, dass sich im Zuge eines totalen Verschlußes Kollateralen bilden oder gebildet haben. Die Angina Pectoris ist sozusagen die Vorstufe zum Herzinfarkt (aufgrund einer relativen Coronarinsuffizienz). Es kommt zu wenig Sauerstoff in den Herzmuskel aber die Versorgung reicht dennoch aus, um keine Nekrosen hervorzurufen. |
| 04.08.2005, 16:49 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Dr. Dokter | Man unterscheidet zwischen einem anämischen und hämorrhagischen Infarkt. Beim anämischen wird ein Teil gar nicht mehr durchblutet, beim hämorrhagischen Infarkt ist das nekrotische Gewebe aber zusätzlich mit Blut durchtränkt. Wenn der Infarkt vom venösen Schenkel herrührt, spricht man von hämorrhagischer Infarzierung. Dies geschieht dadurch, dass die venöse Abflußstörung einhergeht. Es kommt zur passiven Hyperämie in diesem Gebiet und es entsteht ein hämorrhagisches Ödem, welches die Diffusion behindert. Die Folge is wieder eine Nekrose. |
| 04.08.2005, 17:37 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| maia_rose | @dr.dokter: danke! wir haben das im rettungsdienst etwas anders gelernt, aber natürlich auch nicht so ausführlich, was wahrscheinlich der grund dafür ist, dass ich da keine ahnung hatte 
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| 05.08.2005, 10:37 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Gilderoy | Noch ein paar Anmerkungen: Von einem Herzinfarkt als Folge eines Venenverschlusses habe ich nie gehört, ist allenfalls eine theoretische Möglichkeit, wenn überhaupt. Ganz anders ist es z.B. im Gehirn oder Mesenterium, wo venöse Infarkte ja durchaus relevant sind. "Gefäß geplatzt" ist der klassische Blödsinn, den Laien so erzählen. Bitte nicht hinhören! Es gibt zwar Aneurysmen der Koronarien, wenn auch sehr selten; aber wenn die platzen, gibt es sicher keine AP. Gilderoy |
| 13.06.2006, 15:52 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| medicus | Genau. Ich war einmal dabei, als solch ein Aneurysma perforierte. Die Patientin hatte ca. 4 Wochen vorher einen Herzinfarkt. Sie war schon wieder gut auftrainiert und war mit der Physiotherapeutin auf der Dachterrasse. Auf einmal fiel sie um, bis wir von Intensiv da waren,(und wir waren schnell da...) war es schon aus -- Herzbeuteltamponade. Alle Reanimation war vergebens. Nach der Autopsie wussten wir, warum ... medicus |
| 20.09.2006, 16:53 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| 0815sani | präklinische diagnostik? Hallo, Wie sieht das denn aus mit der präklinischen Diagnostik? Oder anders gesagt kann man anhand der Symptome, des RR usw. eine AP von einem HI unterscheiden? |
| 23.09.2006, 10:52 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Gilderoy | RE: präklinische diagnostik? Der Blutdruck ist (wie meistens) völlig unwichtig. Typisches Unterscheidungskriterium ist die Gabe von Nitro: wirkt es, ist es eine AP, wirkt es nicht, ist es ein Infarkt (oder natürlich eine völlig andere Erkrankung). Gilderoy |
| 24.11.2006, 17:55 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Anathomos | @Dr. Dokter Welche 4 Hauptäste der herzeigenen Blutversorgung sind gemeint? Arteria coronaria dexter - endet als Ramus interventricularis postereor Arteria coronaria sinistra - Ramus interventricularis antereor - Ramus circumflexus Zählst du in diesem Fall den Ramus interventricularis postereor als eigenes Gefäß? - Würd es nur gern wissen weil ich in 3 Wochen ua. ein Kreislauftestat hab. Im Punkto Infarkt kann ich vielleicht eine hilfreiche Analogie anwenden. Ein Herzinfarkt ist im Prinzip das selbe wie eine TIA ( transistorisch - ischämische Attacke ). Das entspricht einer vorübergehenden Störung des jeweiligen Gewebes die jedoch reversibel verläuft. Besteht ein Infarkt zu lange, oder befindet sich ein Thrombus in einer der jeweiligen Äste der Arteriae coronariae, dann stirbt das Myocard in diesem Bezirk ab und es kommt zur irreversiblen Angina pectoris ( AP ). Bei einem Insult ist es das gleiche. TIA - Insult = Herzinfarkt - Angina pectoris |
| 24.11.2006, 18:06 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Anathomos | Ich bitte um Entschuldigung für den Doppelpost, ich kann leider meine Beiträge nicht editieren... Wegen der präklinischen Diagnostik hätte ich noch eine Idee: Ich könnte mir vorstellen, dass die EKG-Ableitungen bei einer AP dauerhaft pathologisch verändert sind, und die entsprechenden Abschnitte reaktionsfrei sind, da sich die Herzmuskelzellen nicht mehr erregen lassen. Beim Herzinfarkt dürften sie sich erregen lassen, verlieren aber mit der Zeit ihre Amplitude ( und die Repolarisationsphase wird sich ua. verlängern ). Auch die Refraktärzeit sollte sich dann entsprechend verändern. Aber wie gesagt, das ist nur eine Theorie, ich hatte leider weder Patho noch irgendeinen brauchbaren EKG-Diagnostikkurs... |
| 24.11.2006, 20:24 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Gilderoy | Da muß ich leider korrigieren: ein Infarkt ist der Gewebsuntergang und nicht der Gefäßverschluß! Man kann durchaus einen Gewebsuntergang ohne Verschluß haben, und ein Gefäßverschluß bedeutet noch lange keinen Infarkt. Auch ist das Hinzuziehen des klinischen Befriffs TIA nicht statthaft; das ist kein Wort aus der pathologischen Anatomie! Hirn und Herz unterscheiden sich außerdem in einigen Bereichen erheblich, was den Umgang mit Gefäßverschlüssen angeht. Ein Insult ist per definitionem auch ein klinischer Begriff und kein ätiologischer. Und zum EKG: es ist sinnvoller, sich ein Buch über EKG durchzulesen als seine Phantasien niederzuschreiben. Ich zumindest - gut, kann ja auch kein EKG - kann keine Repolarisationsphase im EKG ablesen. Meine dunkle Erinnerung an vergangene Zeiten sagen mir etwas anderes; vielleicht hat Wonneproppen noch den EKG-Kurs in lebhafter Erinnerung? Gilderoy Über die einzelnen Äste der Koronararterien schaue für ein Anatomietestat in Anatomie-Bücher, denn Kliniker werden Dir eine falsche Auskunft geben. Unsere Kariologen nannten die RIVA, Rcx und Lcx (RIVA = Ramus InterVentr. Ant, Rcx = right circumflex artery). Präge Dir jetzt aber die anatomischen Begriffe ein. |
| 25.11.2006, 12:50 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Anathomos | Ich hab mal den Pschyrembel aufgemacht und nochmals nachgesehen... Die AP kann viele verschiedene Ursachen ( unter anderen einen Embolus ) haben. Beginnend bei Insuffizienzen, Gewebsnekrosen Rythmusstörungen etc... Der Infarkt - von infarcire = lat. hineinstopfen entsteht durch eine Ischämie eines Organs oder Organteils, der einen Gewebsuntergang zur Folge hat. Der Infarkt ist also die Folge eines Embolus --> Koagulationsnekrose durch Verlegung echter oder funktioneller Arterien. Insofern bite ich um Verzeihung, wenn ich geschrieben habe, dass ein Infarkt irreversibel ist. Ich bezog mich dabei auf die Situation eines Embolus bei der AP ( der ua. mit Heparin und Lyse neutralisiert werden kann, ohne das dabei ein Infarkt entsteht ), da die AP unter anderem Koronarstenosen ( und somit die Minderversorgung diverser Organgebiete ) als Auslöser haben kann. Zum EKG: Soweit ich weis ( wie gesagt, ich hatte noch keinen brauchbaren EKG-Diagnostikkurs ), kann man das normale 4-Kanal EKG in unterschiedliche Ableitungen unterteilen ( je nach Ableitachse ), die aber normalerweise auf die Referenzelektrode gemessen werden. Das normale EKG besteht ja aus P - Welle ( Vorhoferregung ), QRS - Komplex ( Kammererregung ) und Repolarisation ( T-Welle ). Ich bin mir jetzt jedoch nicht sicher, ob die T-Welle st. p. MCI verkleinert oder vergrößert ist - ich vermute verkleinert und verlängert - es ist wie erwähnt jedoch nur eine Vermutung, es wäre interessant das zu wissen. Leider habe ich kein Buch zur EKG - Diagnostik zur Hand... |
| 25.11.2006, 14:13 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Gilderoy | Bitte genau lesen, selbst im Pschyrembel! Der Infarkt ist das untergegangene Gewebe. Mögliche Ursache ist ein Embolus. Im Herzen ist das sehr selten. Viel häufiger ist dort eine ortsständige Thrombose, aufgepfropft auf ein arteriosklerotische Stenose. Im Gehirn werden sich embolische und thrombotische Infarkte so etwa die Waage halten. Keinesfalls alle Infarkte entstehen durch einen Gefäßverschluß! Im Gehirn gibt es auch sog. hämodynamische Infarkte, die in durch vorgeschaltete Stenosen minder perfundierten Bezirken bei Blutdruckabsenkung entstehen. Mit Heparin bekommt man keinen Thrombus auf, das ist ein weit verbreiteter Aberglaube. Auch kann man damit kein Hämatom auflösen, erst recht ist Auftragen von heparinhaltigen Salben Unfug. "Angina pectoris" bezeichnet ein klinisches Bild, also aus ringartig beschriebene starke thorakale Schmerzen, die ein Engegefühl (daher "Angina") auslösen und oft durch bestimmte Situationen wie körperliche Belastung oder Kälte provoziert werden kann. Die Beschwerden sistieren spontan, sie reagieren schnell auf Einnahme von Nitrolingual. Der Infarkt dagegen kann mit Nitro nicht kupiert werden, auch lassen sich die Beschwerden nicht mit Nitro bessern. Gilderoy |
| 25.11.2006, 15:47 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Anathomos | @Gilderoy Ich danke bezüglich der Ursachen für Infarkte für die Information. Gibt es eine empfehlenswerte Lektüre ( das Internet ausgeschlossen ), in der ich mich intensiver mit dieser Materie beschäftigen kann? Wegen dem Heparin: Heparin katalysiert die Wirkung von Antithrombin III, hat also stark hemmenden Einfluss auf die Blutgerinnung - bereits bestehende Thromben werden davon nicht beeinflusst, da sich die Wirkung von Heparin auf das Verhindern der Neubildung von Thromben bezieht ( Thromboseprophylaxe ). Die Lyse ( Metalyse ) jedoch, die man gleichzeitig mit Heparin und Aspisol ( ASS ) verabreicht, kann bestehende Thromben auflösen. Die Metalyse greift beim Plasminogen im Thrombus ein und löst das gebundene Plasmin heraus, wodurch der Thrombus in Plasmin und Fibrinogen zerfällt, sich wegen des Heparins aber nicht neu bilden kann, was die Thrombolyse wirksam beschleunigt... |
| 26.11.2006, 10:33 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Gilderoy | Du hast richtig erkannt, daß das Internet in der Regel nicht als Informationsquelle taugt. Nach dem, was Du schreibst, bist Du im zweiten oder dritten Semester Medizin, stimmt das? Falls Du dann mehr lesen willst, lege Dir doch jetzt schon ein "normales" Lehrbuch der Inneren Medizin zu. Welche da zur Zeit empfehlenswert sind, weiß ich nicht (gibt es den Herold noch?). Vielleicht antwortet Wonneproppen. Die steht kurz vor ihrem Staatsexamen und müßte den aktuellen Büchermarkt kennen. Gilderoy |
| 26.11.2006, 20:09 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Anathomos | Stimmt, ich bin im 3. Semester. Danke für den Tipp mit dem Herold, ich werd mal sehen ob ich irgendwo einen auftreiben kann ( in unserer Bibliothek sollte es doch noch möglich sein ein gutes Interne - Buch zu finden). lg Anathomos |
| 27.08.2007, 00:09 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| LauraB | Hallo, ich hab da auch einmal eine Frage. Mein Papa liegt jetzt seit 3 Tagen in der Klinik. Ihm ist im Oberschenkel eine Vene geplatzt, das Blut ist in den Unterschenkel gelaufen. In einer 4 1/2 stündigen OP haben die Ärzte dann wohl einen Bypass gelegt und den Unterschenkel aufgeschnitten. Der Unterschenkel ist nach wie vor offen, weil der zu geschwollen ist um zugenäht werden zu können. In der Wunde ist jetzt ein Schwamm, der das ausgetretene Blut aufsaugt. Lange Rede kurzer Sinn: Die Ärzte in der Klinik reden nicht sehr viel und ich würde einfach gerne wissen, was da genau passiert ist, bzw. was das in zukunft für meinen Papa heißt, wie gefährlich das ist..... Kann mir da einer von euch weiter helfen? |
| 20.09.2007, 16:20 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Partygoere | Also ich hab mir mal so durchgelesen was hier so steht! mir ist aufgefallen, dass ihr alle keinen Aktuellen EKG - Kurs habt und euch über das EKG Gedanken macht, wie es bei einer AP und einem HI aussieht. Ich selber Arbeite In der Kardiologie und mache dort meine Ausbildung ich werde versuchen euch das EKG bild der beiden (AP und HI) zu erklären! und ich hoffe es wird nicht so lang ^^ Typische Symptome beim akuten HI sind starke, plötzliche einsetzende Schmerzen, die meist retrosternal empfunden werden und häufig in den linken Arm ausstrahlen,oft mit einem Vernichtungsgefühl verbunden sind und den Patienten sogar in einen Schockzustand versetzen können. Lang andauernde, diffuse Thoraxschmerzen mit dumpfen Charakter, bei denen sich der Patient in gutem Allgemeinzustand befindet, sind für eine Angina pektoris untypisch. das EKG liefert in der Regel sofort die entscheidenden Hinweise. Bereits eine Stunde nach Beginn der typischen Schmerzsymptomatik sind eindeutige Infarktzeichen nachweisbar. So gehört die Infarktdiaknostig zur wichtigsten Domäne der EKG - Beurteilung. bei der EKG- Analyse des Herzinfarktes ist es wichtig, folgendes zu beachten: - Infarktzeichen müssen eindeutig nachweisbar sein. Meist sind die EKG- Veränderungen so typisch, dass eine klare Diagnose ohne weiteres möglich ist. Das EKG zeigt prinzipiell beim Herzinfarkt folgende Veränderungen: Unabhängig von der Lokalisation des Herzinfarkts, das heißt sowohl beim Vorderwandinfarkt als auch beim Hinterwandinfarkt, finden wir beim akuten Infarkt elektrokardiographisch grundsätzlich diese Veränderungen: Die ST- Strecke ist sehr auffällig verändert. Normalerweise ist die ST- Strecke nicht angehoben. Gelegentlich kann man allerdings auch bei Gesunden eine gringfügige Hebung oder Senkung der ST - Strecke als Normvariante feststellen. Beim aktiven Infarkt sehen wir im EKG als erstes Infarktzeichen eine deutliche Hebung der ST- Strecke. Diese ist mit dem nachfolgenden T-Zakke verschmolzen, so dass die beiden Abschnitte nicht wie sonst von einander getrennt werden können. man spricht bei einem solchen Bild von einer sogenannten monophasischen Deformierung. Diese monophasischen Deformierung ist Pathognomisch für den akuten bzw. frischen Herzinfarkt. eine große, d.h. breite und tiefe Q-Zacke kann bereits im akuten Stadium vorhanden sein; sie ist jedoch nicht obligatorisch. eine negative T- Zacke darf im akuten Stadium och nicht vorhanden sein. Beim alten Herzinfarkt ist die vorher erhöhte ST- Strecke nicht mehr angehoben. Dagegen sind andere veränderungen an der Q- Zacke und T- Zacke nachweisbar. Die Q- Zacke ist normalerweise nicht breit und nicht tief, d.h., sie beträgt in ihrer Breite bis 0,04 sec. und in ihrer Höhe bis zu einem Viertel der jeweiligen R- Zacke. Diese Q- Zacke ist ist beim alten Infarkt auffällig groß d.h. verbreitert und tief. T- Zacke ist normalerweise positiv und beträgt bis zu einem Siebtel der jeweiligen R- Zacke. Diese T- Zacke ist im Gegensatz dazu beim alten Infarkt tief und spitz negativ,außerdem ist die ST- Strecke gesenkt. Im Regelfall verläuft sie ja isoelektrisch und ohne Senkung. Diese Veränderungen, nämlich die große Q- Zacke und negative T- Zacke mit ST- Senkung, sind typisch für den stattgefundenen bzw. alten Herzinfarkt. Sie normalisieren sich zwar mit der Besserung des Patienten. Es ist jedoch bekannt, dass trotz klinischer Besserung und Heilung alte Infarktzeichen, insbesondere eine große Q- Zacke, nachweisbar bleiben. Naja ist doch bisschen lang geworden, aber ich hoffe es hilft euch weiter MFG Partygoere |
| 11.09.2013, 17:30 | Auf diesen Beitrag antworten » |
| Einmischer | Das was evtl. mit Gefäß platzen gemeint war: Atherosklerose des Koronargefäßes mit Plaquebildung. Dieser Plaque ist gerissen (Ruptur) woraufhin es zu einer Thrombenbildung mit Gefäßverschluss kommt --> Ischämie mit möglicherweise HI als Folge. Vielleicht wurde die Ruptur mit dem Ausdruck "geplatzt" gemeint. |
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