Herz - Reizleitung |
| 11.12.2006, 20:22 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||
| Anathomos | Herz - Reizleitung Ich hätte einmal eine Frage bezüglich der Reizleitung des Herzens: Grundsätzlich kenne ich den Aufbau ( Sinusknoten, AV-Knoten - His´sches Bündel - Tawara Schenkel - Purkinje Fasern ), aber ich habe eine grundliegende Frage: Der Sinusknoten arbeitet hauptsächlich autonom ( mit Ausnahme der sympathischen Affarenzen ), und "feuert" ständig ( 60 - 80 mal in der Minute ). Die Erregung läuft über das atriale Muskelgewebe und wird beim AV-Knoten detektiert, der dann seinerseits die Erregung über das His´sche Bündel ins Kammerseptum weiterleitet, von wo es in die Tawara - Schenkel übergeht, welche sich dann in die Purkinje - Fasern aufzweigen und die Muskulatur für die Austreibungsphase innervieren. Ist nun die Hauptbeeinflussung der Frequenz von der Vor- und Nachlast abhängig ( Frank - Starling Mechanismus ) bzw. vom gesamten peripheren Wiederstand, und wird die Frequenz also so gesehen zum größten Teil von Hormonen beeinflusst ( Adrenalin, ANP, Adiuretin, etc... ), oder haben die Sympathikusaffarenzen auch einen nicht unbeträchtlichen Anteil am Geschehen ( ich denke ja, denn letztlich bleibt einem ja das Herz stehen, wenn man sich schreckt / bitte nicht wörtlich nehmen - andererseits könnte genau das ja der Moment sein, in dem ich die Vordehnng für das Herzmyocard - nach Starling - umsetze ). Ich habe diese Frage jedoch in den Histoteil gestellt, da ich wissen will, wie ein Sinusknoten ( der ja an und für sich aus differenzierten Herzmuskelzellen besteht ) histologisch aufgebaut ist... Ich hab meine Bücher durchforstet, aber nirgends etwas über die genaue Histologie des Reizleitungssystems gefunden. Vielleicht hat schonmal jemand von euch einen Sinusknoten histologisch untersucht und kann mir da weiterhelfen. Jetzt stellt sich mir die Frage: Wenn ich Sympathikusaffarenzen zum Reizleitungssystem habe, wie innervieren die den Sinusknoten? Funktioniert das über Acetylcholin? Und warum feuert der Sinusknoten permanent ( und wie kann er sich geänderten Verhältnissen anpassen wenn er permanent zwischen 60 und 80 Reize pro Minute abfeuert )? Ich bitte um Verzeihung wenn die Inhalte nicht rein histologischer Natur sind, aber vielleicht liegt ja gerade in der Histologie der Schlüssel zur Wahrheit. lg Anathomos |
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| 11.12.2006, 21:15 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||
| jama | Hallo Anathomos! Die Frage wäre in "Physiologie" besser aufgehoben, was wir hier allerdings noch nicht haben 
Der Frank-Starling Mechanismus ist ein rein physikalischer!! Er dient zur Kompensation von erhöhten Vor- und Nachlast und funktioniert deswegen so kompensatorisch, weil die Herzmuskelzellen je nach Dehnung und Volumen eine andere Kraftentwicklung haben. Im Normalzustand arbeitet die Muskulatur in einem Bereich unter dem Optimum - also unter seiner höchsten Effektivität. Ist die Volumenslast auf einmal (mäßig) höher (z.B. aufgrund eines peripheren höheren Widerstandes), so kommt die Muskulatur seinem Optimum näher -> seine Auswurfleistung ist dann bei dem höheren Volumen einfach besser, weil er einen höheren Druck aufbauen kann. Zum Verständnis hierzu schau Dir die Volumen-Druck Kurve an. Die Sympathikusefferenzen aus den zervikalen Ganglien sowie der Nervus Vagus haben über Noradrenalin (sympathisch) und ACh (parasympathisch) Einfluss auf die Herzleistung (Frequenz, Kraft, Schlagvolumen, ...). Es gibt Feedback Mechanismen in der Aorta, Carotis, Niere, ... die Druck, Volumen und chemische Parameter (Sauerstoffgehalt, ...) messen können und aufgrund dessen bei Bedarf Hormone ausschütten (z.B. Noradrenalin) -> Einfluss auf die Herzleistung.
Der AV-Knoten hat eigentlich seinen eigentlichen Rhythmus (30-50/min). Er wird aber vom schnelleren Rhythmus des Sinusknoten förmlich überrannt, so dass er sich anpasst. Bei einem Sinusknotenausfall springt der AV-Knoten dann oft ein.
Aufgrund eines genialen Mechanismus´ der Zelle depolarisiert sich immer wieder selbst... und zwar in dem angegebenen Rhythmus. Ich müsste jetzt genauer suchen, welche Kanäle das waren (haben einen eigenen Namen ... "Funny Channels"?). Hat das weiterhelfen können? Sonst frag weiter 
Viele Grüße und danke für Deine Spamhinweise!
Jama |
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| 12.12.2006, 16:39 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||
| Anathomos | Danke für die Antwort! Aber ich hab noch eine Frage ( ich weis, ich bin lästig ). Der Sympathikus feuert prinzipiell immer mit "Vollgas", wohingegen der Parasympathikus den Sympathikus hemmt. Wenn ich nun eine Herzfrequenz von (Hausnummer) 60 habe arbeitet alles im normalen Bereich. Steigt die Herzfrequenz jetzt jedoch sprunghaft auf 120 hätte ich damit den Sinusknoten "übertaktet", da sein Frequensspektrum unter der erforderlichen Frequenz liegt. Also hat der Sympathikus einen stärkeren Einfluss auf den Sinusknoten ( bzw. die gesammte Reizleitung ). Aber wie funktioniert die Umstellung vom Autorhythmus des Sinusknotens auf den erforderlichen Gebrauchsrhythmus? Löst der Sympathikus per ACTH in den Zellen des Sinusknotens eine "autokrine" Reaktion aus, welche dann ( wie du bereits sagtest ) das Zellsyncytium auf einen höheren Rhythmus einstellt? Ich könnte mir vorstellen, dass während der Einflussdauer des Sympathikus dieser Effekt vorliegt, und sich recht rasch nach Beendigung des Sympathikuseinflusses wieder rückstellt und die gewohnten 60-80 Impulse abgiebt. Also kurz zusammengefasst: In Ruhe bei konstanten Bedingungen feuert der Sinusknoten konstant. Bei schwerer Arbeit, Schock etc. feuert der Sympathikus ( bzw. wird der Parasympathikus gehemmt ). Wodurch sich / je nach Hemmung des Parasympathikus / eine höhere Herzfrequenz einpendelt. Damit wird dann das "Leistungsminimum" hinaufgeregelt. Die Zellen des Sinusknotens produzieren demnach mehr Effektorsubstanz ( kA welche ), als sie effektiv brauchen um die kontinuierlichen Dauerdepolarisationen aufrecht zu erhalten, schütten aber im Bedarfsfall mehr davon aus ( aus Speicher ). Und um wieder zur Histo zurückzukehren ( damit nicht nur Physio hier drinnen steht ): Ich kann mir vorstellen, dass der Sinusknoten relativ cytoplasmareich ist, und viele Granula besitzt. Bei einer HE - Färbung dürfte er sich ( wegen der RNA ) deutlich blau färben - nehme ich an da ich es nicht beurteilen kann. Vielleicht bietet sich mir in 3 Monaten die Gelegenheit selbst einen Sinusknoten zu präparieren, wenn ich meinen vertiefenden Histo-Kurs absolviere. Entschuldige, dass ich so viele Fragen habe, aber ich interessiere mich wirklich dafür... -Anathomos |
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| 14.12.2006, 14:16 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||
| jama | Hallo Anathomos, Du bist sicher nicht lästig, im Gegenteil
Ich kann Dir leider nur eine Kurzantwort geben, da ich selber gerade was lernen sollte.
Sympathikus UNGLEICH Sinusknoten. Der Sinusknoten ist eigenständig und lässt sich nicht in sympathisch oder parasympathisch einteilen... er lässt sich vom vegetativen System aber sehr wohl beeinflussen und das auch in dem Maße, wie Du es geschildert hast (der Sympathikus hat einen größeren Einfluss).
Ja
Ich glaube, dass es sich um Natrium / Caclium Kanäle handelt, wenn ich mich nicht irre. Diese werden je nach Spannung reguliert (pendelartig). Es hat also nichts mit Granula zu tun. Ein solches System wäre auch sehr ineffizient, weil immer wieder Granula erstellt und gefüllt werden müssten. Grüße, Jama |
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| 14.12.2006, 15:19 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||
| Wonneproppen | Sinusknoten, Sympathikus et al. Hallo 
ich möchte auch was dazu beitragen. by the way: ist ganz schön spannend, welche Gedanken einem Interessierten so kommen... und ganz schön schlimm,fg*), wenn man in den Lehrbüchern keine treffende Antwort findet...lach*) Erregung im Sinusknoten (oder AV-Knoten)- wie?: Beide kein Ruhepotential, sondern spontane diastolische Depolarisation, die durch verminderte K+ -Leitfähigkeit der Membran bedingt ist. Sie (ihre Zellmembrane) haben keine schnellen Natriumkanäle; der AP-Aufstrich ist langsamer und wird durch den Ca 2+ -Einstrom erzeugt. Die oben beschrieben spontane Depolarisation ergibt sich durch das inkonstante Ruhepotential am Sinus-/AV-Knoten, so dass sich an die Repolarisation die Depolarisation anschließt. Weitere Voraussetzung ist das Fehlen der stabilisierenden Kaliumleitfähigkeit(s.o.) und der Schrittmacherstrom, der durch Hyperpolarisation aktiviert und von Na-Ionen getragen wird, die durch wiederum durch nichtselektive Kaliumkanäle einströmen. (Die Arbeitsmuskulatur hat ein Ruhemembranpotential von -85mV.) Laut Histo sollen die Erregungsleitungs-muskelzellen anders aussehen als die "Arbeits"-muskelzellen: fibrillenärmer, sarkoplasmareicher, Mitochondrienzahl geringer (wegen geringerem oxidativem Stoffwechsel), wenige T-Tubuli, schnelle Leitung, 2,5 m/s, weil besonders groß. Hm, ich wollte noch irgendwas zu diesem Thema absondern, fg*)...ist mir doch glatt der Faden gerissen. 
Na egal. Gruß vom wonneproppen |
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| 14.12.2006, 17:12 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||
| Anathomos | Also ist der Sinus bzw. AV - Knoten gleich aufgebaut wie die Purkinje-Fasern, nur in größerem und kompakteren Maßstäben ( wodurch sich auch die Autorhythmen ableiten lassen - je größer desto eher Spontandepolarisation ). Die De bzw. Repolarisation wird demnach nur per Ca2+ eingeleitet, wohingegen der Na, K-Pumpe ( Antiporter ? ) nur recht langsam arbeitet, da die Möglichkeiten Na und K zu transportieren limitiert sind. Demnach müsste Ca2+ wie ein 2nd Messenger wirken, und einen Na-Einstrom zur folge haben der die Zelle depolarisiert. Der Aufstrich ist dann durch die "langsame" Na-K ATPase verlängert - verlängerte Repolarisationszeit aufgrund limitierter Kanäle. Dann aber habe ich ja wieder das Problem, dass ich keinen schnelleren Rhythmus mehr erzeugen kann, wenn ich ihn bräuchte, es sei denn die extrazelluläre Kaliumkonzentration steigt stark an, wodurch die Aktionspotenzialschwelle herabgesetzt wird, und das Reizleitungssystem bzw. der Sinusknoten eine größere Affinität zu einer schnelleren Depolarisation hätte. Der Rest der Regulationsmechanismen läuft dann sozusagen über den Carotissinus bzw. auch über das Glomus Caroticum und den Ncl tractus solitarii ( pH - Wert - Atemzentrum ). Wenn ich da jetzt einen Stuss zusammengefaselt hab bitte korrigiert mich... Wegen der Vesikel bzw. Granula: Wenn ich im Cytosol schnell Wirkstoff produzieren könnte, den ich jedoch wieder verstoffwechseln kann zb. Aktivierung durch Phosphorylierung ( o.ä. ) dann hätte ich den Grundrhythmus. Wenn ich jetzt dann auch noch eine Reserveproduktion hätte, die mir die Granula auffüllt, auf die ich dann im Bedarfsfall zurückkommen könnte, so wäre das doch auch zumindest nicht unmöglich. Ich kann die Produkte bzw. den phosphorylierten Effektorstoff wieder dephosphorylieren und speichern ( recyceln ). Die Aktivierung kann per Acetylcholin als 2nd Messenger erfolgen, wodurch ich mit der Hemmung des Parasympathikus die Wirkung des Sympathikus raufdrehe, und somit schnell einen Effekt erhalte. - Es war wie gesagt nur ein Gedanke den ich theoretisch durchgespielt habe... |
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