Lokalanästhetika |
| 21.12.2006, 15:50 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||||||||
| alex | Lokalanästhetika Hallo zusammen Ich hab einige Fragen zu Lokalanästhetika und deren Wirkung. Manches davon gehört vielleicht mehr zum Thema Physiologie, ich stell die Frage aber mal trotzdem hier. 1. Worauf genau gründet sich die Selektivität des Natriumkanals? Die räumliche Anordnung des Proteins, eventuelle geladene Seitenketten irgendwelcher Aminosäuren? Oder beides? 2. Beruht die lokalanästhetische Wirkung auf einer reinen Verstopfung des Na-Kanals durch das LA oder kommt es durch die Bindung des LA an die Bindungsstelle im Na-Kanal zu einer Konformitätsänderung gewisser Abschnitte im Kanal? 3. Woher kommt die vasodilatorische Wirkung mancher Lokalanästhetika? 4. Bei einer Wirkung auf das Herz: Wird nur die Erregungsbilden der Zellen oder auch die Erregungsweiterleitung gehemmt? Ich schätze eher ersteres, weil die Herzmuskelzellen ja über gap junctions miteinander verbunden sind. Ich bin mir aber nicht sicher. 5. Durch welche Zusätze werden Lokalanästhetika konserviert und worauf beruhrt diese Konservierung? Vielen Dank im voraus. -- Alex |
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| 21.12.2006, 18:48 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||||||||
| Wonneproppen | RE: Lokalanästhetika Hallo Alex, Du stellst interessante Fragen. Das finde ich toll. Aus welchem Buch lernst Du? Fragen ergeben sich ja oft erst, wenn man in einem Lehrbuch irgendetwas gelesen und nicht richtig verstanden hat, resp. sich daraus Unerklärliches entwickelt 1. Worauf genau gründet sich die Selektivität des Natriumkanals? Die räumliche Anordnung des Proteins, eventuelle geladene Seitenketten irgendwelcher Aminosäuren? Oder beides? Dies verstehe ich nicht. Wessen Selektivität? Die des LA´s? LA´s sind tertiäre oder sekundäre Amine, Ester oder Säureamide, mit einem ungeladenen lipophilen Anteil (5-50%, zur Überwindung der Lipidbarrieren ) und der kationisch amphiphilen Form für die Na-Blockade-Wirkung.Wie der Name schon sagt, werden sie auch lokal gesetzt. Durch Infiltration in das zu betäubende Gebiet (z.B. die Umgebung des Wundrandes, der zugenäht werden soll) oder durch Injektion an den Nerven, der die sensiblen Fasern aus der zu betäubenden Region vereinigt (Leitungsanästhesie am Nerven, Spinalanästhesie am Rückenmark) oder durch Auftragen des Wirkstoffes auf die Haut oder Schleimhaut (sog. Oberflächenanästhesie). Das Mittel diffundiert aus dem Depot, welches in das Gewebe oder auf die Haut gesetzt wurde, an den zu betäubenden Nerv. Insofern besteht die "Selektivität" in der Applikation, denn Nerven haben nur "schnelle" Na-Kanäle. Die Wirkung am Herzen oder im ZNS rührt als systemische NW (UAW) aus der Nicht-Organspezifität des LA´s , wenn es durch zu hohe Konzentration und zu schnelle Applikation einen Übertritt in den Blutkreislauf gibt. 2. Beruht die lokalanästhetische Wirkung auf einer reinen Verstopfung des Na-Kanals durch das LA oder kommt es durch die Bindung des LA an die Bindungsstelle im Na-Kanal zu einer Konformitätsänderung gewisser Abschnitte im Kanal? --> Der schnelle Na-Einstrom wird blockiert. Der Kanal ist ein Protein/eine Proteinkette in der Membran. Da die meisten LA´s in kationisch amphiphiler Form vorliegen, fördert diese physikochemikalische Eigenschaft einen Einlagerung zw. polarem und apolarem Milieu (Diese Interphasen befinden sich sowohl in Phospholipidmembranen als auch in Ionenkanalproteinen.) Angeblich resultiert die Blockade in der Einlagerung des LA´s in das Kanalprotein. 3. Woher kommt die vasodilatorische Wirkung mancher Lokalanästhetika? Ähem, die Dilatation wird durch Anästhesierung der vegetativen postganglionären Fasern, die keine Myelinscheiden tragen, hervorgerufen. Leider werden auch sie von der Blockade getroffen :-( Deswegen sind die meisten LA´s auch mit Vasokonstriktoren gemischt. 4. Bei einer Wirkung auf das Herz: Wird nur die Erregungsbilden der Zellen oder auch die Erregungsweiterleitung gehemmt? Ich schätze eher ersteres, weil die Herzmuskelzellen ja über gap junctions miteinander verbunden sind. Ich bin mir aber nicht sicher. Ich weiß nur, dass die Erregungsausbreitung gestört wird. Worauf AV-Block und schlimmstenfalls Kammerstillstand eintreten kann. 5. Durch welche Zusätze werden Lokalanästhetika konserviert und worauf beruhrt diese Konservierung? Ich weiß gar nicht, ob sie konserviert werden....sorry, aber ich ahne wer dazu was weiß, den frage ich und dann gebe ich es Dir weiter. Ja, vielleicht kannst Du mit meiner Antwort etwas anfangen. LG Wonneproppen |
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| 22.12.2006, 14:47 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||||||||
| alex | RE: Lokalanästhetika Hallo, Wonneproppen!
Vielen Dank für die Blumen. Ich lerne eigentlich aus allem, was ich finden kann. Eventuell liegt darin das Problem. Biochemie von Christen und Jaussi, online gestellte Skripten und Dissertationen, Artikel und so weiter. Vielleicht sollte ich dazu sagen, dass ich noch gar nicht Medizin studiere, sondern mich privat sehr dafür interessiere.
Ich meinte die Selektivität des Natriumkanals. Warum der nur Na+ Ionen durchlässt.
Danke
Das habe ich mir schon gedacht. Danke
Danke
Ja, das wäre sehr nett! Wie ich inzwischen herausgefunden habe werden sie durch Stoffe wie Methyl-4-hydroxybenzoat konserviert. Wie genau diese Konservierung jetzt abläuft weißt ich noch nicht.
Natürlich! Vielen Dank für deine Antwort. -- Alex |
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| 03.01.2007, 21:52 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||||||||
| Wonneproppen | Konservierungszusatz bei Lokalanästhetika Hi Alex, leider bekomme ich keine Antwort. Warten wir es noch ab....lach*) Oder hast Du schon neue Erkenntnisse? Verfestigtes Wissen oder ähnliches? Ich bin neugierig. LG Wonneproppen |
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| 13.01.2007, 14:44 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||||||||
| NIPIAN | RE: Lokalanästhetika Hi auch! Ich versuch mal, meinen Denkapparat zu stimulieren:
Das Medikament Xylocain (=Lidocain) stellt ein Lokalanästhetikum, als auch ein Antiarrhythmikum (bei Ventrikulärer Arrhythmien [z.B. Reentryeffekt im Ventriculum?]) dar. Ich kenne es aus der Notfallmedizin als Klasse 1b-Antiarrhythmikum (=AAR). Nachgeschlagen habe ich im M. Bastigkeit - "Medikamente in der Notfallmedizin": Es setzt an der Herzmuskelmembran (kontraktilen, spezialisierten Herzmuskeln? fraglich, steht nicht dabei, tippe auf Ersteres) an. Es wirkt hemmend an den Natriumkanälen (Merkmal der Klasse 1-AAR), damit sinkt die Erregbarkeit im Purkinje-System, die AV-Überleitung wird durch Lidocain jedoch nur gering beeinflusst, Aktionspotentialdauer und Refraktärzeit werden gleichzeitig verkürzt, Ventrikuläre Extrasystolen werden damit verstärkt unterdrückt. Daraus lassen sich die möglichen Nebenwirkungen ableiten: Bradycardie bis Asystolie, Hypotonie, AV-Block, Wirkungen auf das ZNS und PNS Initial wird 100mg/5ml Wirkstoff i.v. verabreicht. (Allerdings habe ich bisher keinen Gebrauch miterlebt; ausschließlich Ajmalin (Klasse 1a)) In eigener Sache: Hab in der LA bisher ausschließlich verdünnte (1:10 - 3:10) Lösungsanwendungen s.c. gesehen; als Laie schätze ich dabei die Gefahr als extrem gering ein, dass cardiovaskuläre NW eintreten; es sei denn bei richtig fieser Prädisposition. Wie gehen die richtig Involvierten (Prädocs [Studenten], Docs) an diese Problematik der Beurteilung und Abwägung möglicher Kompliaktionen heran? Dazu steht nie was hilfreiches in den Büchern 
... Erfahrungssache? |
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