Embryonale Immunität

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NIPIAN Embryonale Immunität

Hoi auch!

Hab vor fast einem Jahr eine Frage am Rand einer Mitschrift aus dem Bio-LK (unterhalb einem künstlerischen Zeitvertreib) gefunden, "Weshalb wird der Fötus von der Mutter nicht abgestossen?".

Nach etwas Nachdenken bin ich wohl auf meinen damaligen Gedankengang gekommen, wenngleich ich auch inzwischen etwas spezifischeres Wissen habe:

1. Das Immunsystem erkennt körperfremde Antigene und macht sie unschädlich (grob: humorale (B/T/M-Typus) und zelluläre (T-Typus) Immunantwort).
2. Bei der Vereinigung von Spermium und Eizelle entsteht die Zygote. Das Spermium trägt Informationen zur Oberflächenstruktur von Zellen, die aber das Immunsystem der Mutter nicht kennt.
3. Demnach exprimiert die daraus entstehende Morula per Trophoblastenzelle, später dann der Synzytiotrophoplast nach der Invagination und Infiltration, fiese Vater-Antigene.
4. Warum erkennt das Immunsystem diese Proteine nicht?

Ich habe immer wieder versucht, im Internet an ordentliche Informationen zu kommen, die die anatomischen Feinheiten an der Plazentaschranke (dort dürfte DER physikalische Sieb-Grund liegen) zeigen. Aber dabei is nix wirklich informatives herausgekommen.
Oder ob eine Art der selektiven Immunsuppression, oder -anpassung der Grund hierfür ist...

...könnt ihr mir weiterhelfen?
 
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jama

Hallo Nipian,

Du hast völlig Recht, wenn Du sagst, dass ein Haufen Antigene in der werdenden Mutter wächst, die eigentliche eine Immunreaktion zur Folge haben müssten. Das ist auch der Fall. Einige Trophoblasten können gar nicht richtig einnisten, weil es zu einem "immunologischen Abort" kommt. Der Trophoblast verhindert es dadurch, dass Immunreaktionshemmende Zytokine induziert, so dass es zu keiner Reaktion gegen den Trophoblasten kommt.

Wird dies nicht geschafft, so kommt es zum immunologischen Abort. Zu verhindern ist dies durch eine Immuntherapie mittels der väterlichen Lymphozyten, die eine Funktion der Blockade übernehmen.

Zitat:
Ich habe immer wieder versucht, im Internet an ordentliche Informationen zu kommen, die die anatomischen Feinheiten an der Plazentaschranke (dort dürfte DER physikalische Sieb-Grund liegen) zeigen. Aber dabei is nix wirklich informatives herausgekommen.

Eine Siebfunktion der Plazenta gegenüber Antikörpern ist mir nicht bekannt - im Gegenteil (s. Probleme bei Rhesus negativen Müttern).

Viele Grüße,

Jama
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NIPIAN

Zitat:
Original von jama
Einige Trophoblasten können gar nicht richtig einnisten, weil es zu einem "immunologischen Abort" kommt. Der Trophoblast verhindert es dadurch, dass Immunreaktionshemmende Zytokine induziert, so dass es zu keiner Reaktion gegen den Trophoblasten kommt.Jama


Verhinderung der immunologischen Reaktion durch embryonale Zytokine (ehrlicher Kommentar? Hab ich mir gedacht. Allerdings nicht auf eine derart explizite Art und Weise. Woher bekommt man solche Infos?).
Einer meiner Gedanken ist die Darstellung des Keimlings als Tumor bezüglich des maternalen Systems.

Wie kann man sich diese Zytokinwirkung vorstellen?
Eine spezifische Blockierung der Vaterantigene an der embryonalen Zelle (nicht durch das Zytokin selbst, sondern über dadurch vermitteltes Wachstum von "Immun"-Zellen seitens der Zytotrophoblastenzellen, die einen "Stöpsel" für die Vater-AK-Bindungsstellen produzieren? Quasi ein "Selbstverschluss", je schneller, desto besser; keine Sorge, diese Hypothese halte ich selbst für ziemlich unwahrscheinlich)?
Eine spezifische Hemmung der entsprechend geprägten, maternalen Immunzellen?
Eine systemische Hemmung schließe ich (aus Gründen der Logik) aus.


Zitat:
Original von jama
Eine Siebfunktion der Plazenta gegenüber Antikörpern ist mir nicht bekannt - im Gegenteil (s. Probleme bei Rhesus negativen Müttern).
Jama


*lol* einer der Gründe, weshalb die Sache mit der letzten Ex den Bach runter gegangen ist (Ein noob hat Recht, der Praedoc nicht... kam zu oft vor *fg*). Auf die gleiche Weise habe ich ebenfalls argumentiert. Morbus haemolyticus neonatorum, richtig?
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jama

Beispielsweise durch T-Regulator Lymphozyten der Mutter (kurz Tregs), die eine lokale immunsuppressive Wirkung haben. Die werden über die Zytokine IL-10 und TGF-² stimuliert. Zellen erkennen die Antigene als "eigenes Gewebe" und signalisieren mittels bestimmter Zytokine den anderen Zellen, das man sich "beruhigen" darf. Schafft das ein Trophoblast nicht, ist (rechtzeitig vorher wohl) die Therapie mit den väterlichen Lymphozyten indiziert. Wie das genau funktioniert, kann ich nur erahnen. Wahrscheinlich erkennen die väterlichen Zellen ihre eigenen Antigene und geben eine Entwarnung oder die väterlichen Zellen werden vom mütterlichen Immunsysten bei der Therapie "akzeptiert".

Zitat:
Morbus haemolyticus neonatorum, richtig?

Ja, das ist Problem bei Plazenta gängigen AK der Mutter.
 
 
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