Wichtig!!! LUNGE |
| 15.01.2007, 18:51 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||
| mathehaserl | Wichtig!!! LUNGE HI suche nun schon seit 4 stunden google durch aber finde keine zufrieden stellende antwort. weis jemand von euch warum die lunge so anfällig ist für krebs. hat sie irgendwas besonderes an sich das sie so anfällig ist? wäre toll wenn jemand nen tipp hat oder nen link oder sowas. brauche es noch heute ist sehr wichtig :-) thx |
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| 16.01.2007, 20:05 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||
| Gilderoy | RE: Wichtig!!! LUNGE Nun ja, so anfällig ist die Lunge wirklich nicht für Krebs. Es sei denn, man raucht. Und dann ist der Zusammenhang doch klar, oder? Gilderoy |
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| 17.01.2007, 20:49 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||
| NIPIAN | Könnte man die Frage nicht auch in 2 Teilantworten unterteilen? 1. Die extrinsisch cancerogenen Faktoren, aufgenommen über die Atemluft, die chronisch inflammatorisch und den DNA-Code betreffend degenerierend wirken (Asbest, "Zigarettengifte", radioaktiver Staub etc.), und 2. die intrinsisch "cancerogenen" Faktoren, durch eine Art der Filterung in den Lungenkapillaren an den Alveolen. Sozusagen sind diese derart eng, dass bereits bestehende Tumore metastasieren (Ha, ich muss mir nochma die TNM-Klassifikationen anguggen!! Danke mathehaserl!) und die "Keimlinge" dort ausgesiebt werden. Wie z.B. bei Leber, Niere (?), Gehirn..., in Abhängigkeit von der Lage des Primärtumors. Oder spielt dieser Weg eher keine Rolle / eine untergeordnete Rolle? Gibt es für's Studium ein Buch der Onkologie, das, die Basis betreffend, sehr empfehlenswert ist? |
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| 18.01.2007, 00:55 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||
| Wonneproppen | Lungen-Krebs Hi mathehaserl, ob die Lunge nun gerade anfälliger für bösartige Entartung ist, möchte ich dahingestellt sein lassen. Die Kanzerogenese beschreibt für alle malignen Erkrankungen verschiedene begünstigende Faktoren, wie eine polygene, fam. Disposition und als Basis einer definierten Erbkrankheit. Weiterhin der Kontakt mit Kanzerogene und Strahlen. Unter diesem Aspekt fällt mir die Lunge besonders dann ein, wenn ich mir angucke, wie viele Menschen rauchen. Aber nichts desto trotz kriegt ein strammer Raucher auch mal ´nen Kolonkrebs, an dem er stirbt, (wie mein Vater zum Bleistift) und andere sterben doch lieber an ihrer KHK. Hi Nipian, Krebs beruht doch auf Hyperplasie, oder? Da frage ich mich, auf welchen Reiz hin das Interstitium wuchern möchte. Der häufigste Tumor (beim Mann) ist das Bronchialkarzinom. Die Ätiologie ist unbekannt, aber drei Risikogruppen lassen sich festlegen. Karzinogene - Vorerkrankungen der Lunge - genetische Disposition (heißt, Chance einen zu bekommen, wenn ein Elternteil es auch schon hatte) In die erste Gruppe gehören Zigarettenrauch, Asbest, Arsenverbindungen, Zinkchromat- und Chromverbindungen, Nickel, polyzyklische Wasserstoffe, radioaktive Stoffe wie Radon + Uran ( ähem: was ist eigentlich alles im Tabakrauch drin?) und nicht zuletzt die umweltverschmutzenden Substanzen. Autosomal-dominate Veranlagung sind bekannt für Mamma-, Endometrium-,Ovarial-, Kolon-,Bronchialkarzinom, Nephro- und Retinoblastom. Dabie handelt es sich um Mutationen. Kausale Kanzerogenese kennt folgende Mechanismen: Um entstehen zu können müssen Zellkommunikation gestört sein, Proliferationsenthemmung stattfinden (Supressorgene fallen aus, embryonale Hox-Gene werden reaktiviert), Wachstumsfaktoren werden aktiviert (IGF, HGF, CSF-1, PDGF, EGF,TGF-alpha,... u.a.) dann müssen das Protoonkogene in Onkogene umgewandelt werden, und zwar durch Punktmutation, Translokation, Genamplifikation und Deregulation. Jetzt kommt noch die Differenzierungsstörung hinzu, die den Proliferationsstopp verhindert. Zu guter letzt die Immunologische Störung, die die maligne transformierten Zellen nicht erkennt. Formale Kanzerogenese spricht von mehreren Stadien Initiation --> bleibende DNA-Störung durch Kontakt mit Kanzerogenen Latenzzeit dann Promotion --> maligne Transformation der vorgeschädigten Zelle durch Kokanzerogene jetzt noch die klonale Vermehrung und Expansion der transformierten Zellen. Zum Schluß hat man die Invasion und die Metastasierung. Zu deiner Vermutung, dass es äußere und innere Faktoren gibt, kann ich noch berichten, dass zu den kokarzinogenen Faktoren z.B. Östrogenen zählen, Barbiturate, eine Cholelithiasis, eine Harnblasenbilharziose... Daneben wirken manche Viren onkogen. Über Insertionsmutagenese, Onkogeneinbau, Immunsuppression. Nach meiner langatmigen Ausführung, die Dich hoffentlich nicht hat einschlafen lassen (oder wußtest Du das alles schon? dann verzeih mein Geschwafel), kann ich Dir leider kein `Basiswissensbuch `empfehlen. Ich habe das aus der Pathologie, der Humangenetik, den "Innere"-Lehrbüchern entnommen. Ein uraltes Buch aus der ExDDR wußte es denn auch schon annähernd. Naja, jetzt erst mal Gute Nacht. Wonneproppen |
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| 18.01.2007, 12:18 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||
| NIPIAN | RE: Lungen-Krebs
Tut mir leid, ich habe mich undeutlich ausgedrückt. Nicht das Interstitium selbst fängt in meiner Frage an zu proliferieren, sondern ein Metastasekeimkörperchen (wie heißen die Dinger, die vom malignen Tumor über die Lymphe in die Venen geraten und Metastasen bilden?), das in der Lungenstrombahn hängen bleibt und fies-fröhlich ne ebenso maligne Kolonie gründet. Frage: filtert die Lunge aufgrund ihrer feinen Kapillarnetze um die Alveolen gerne "Metastasekeimkörperchen" heraus / bleiben die Zellen dort gerne hängen?
Im Zigarettenrauch sind im wahrsten Sinne des Wortes mordsmäßig viele cancis drin. Kurioserweise angeblich mehr, wenn die Zigarette still abbrennt und man den reinen Rauch einatmet, als wenn man aktiv zieht. Liegt wohl an der unreineren Verbrennung/-glimmung.
Lass mich raten: der Wahrscheinlichkeit eines Ausbruchs liegt neben einer kongenital-genetischen Prädisposition, eine deutlich höhere Teilungsrate aufgrund physiologischer Aspekte zu Grunde, als in anderen Gewebesorten. Demnach ist die Möglichkeit einer schlechten Transkription, Reparatur o.ä. deutlich höher. Wenn ich dich jetzt richtig verstanden habe, lassen sich die Ursachen in verschiedenen Systemen der Krebszelle finden: 1. Supressorgene fallen (mutiert) aus. Der entsprechende Genabschnitt wird pausenlos transkriptiert (Verb zu "Transkription"?) 2. Genabschnitte zur Apoptose fallen mutiert aus. aber 3. Differenzierungsstörung? Wie soll ich das verstehen? Meine Vorstellung: Bspw. beim beginnenden Knochenbau, Erstellung der Knochengrundsubstanz: die Mesenchymzellen teilen sich pausenlos, aber keines der Dinger denkt daran sich zum Osteoblasten fortbilden zu lassen (wegen mangelnd funktionierender DNA-Information ->mutiert). Deshalb kommt es (möglicherweise) zu keiner Inhibition ("macht mal langsam, es sind genügend Osteoblasten da", quasi eine direkte Inhibition, ohne Zwischenschritt) und zack, ham wir ein... google... Mesenchymom? Und dass das Immunsystem manchmal ein wenig... träge ist, leuchtet mir ebenfalls ein. Die Thymuszellen, genauer die CTL's sind dafür zuständig, richtig? Die formale Kanzerogenese ist mir im Prinzip bekannt. Nur die dazugehörigen Fachbegriffe... jetzt hab ich sie, danke 
!
Viren, klar, Östrogene, ok, Barbiturate... wegen der Ketogruppen...kommen die Moleküle in den Zellkern, oder wie schaffen die das? (meine chemischen Grundkenntnisse sind armselig, tut mir leid. Dauert noch a weng), ABER: wie wirken Gallensteine cancerogen? Wegen einem möglichen Rückstau der Galle in die Leber, wenn der distale Ausführungsgang blockiert ist-> akute Inflammation? Oder wegen der chronischen Überreizung und Blähung der Vesica fellea, sollte sie verlegt sein (wobei die Patienten doch alle a bissala Schmerzen haben?!)... ebenfalls Inflammation? Und ne Harnblasenbilharziose... is mir völlig unbekannt 
. Hat das irgendetwas mit Bilirubin zu tun (-bil-)? Und wenn ja, wie wirkt DAS cancerogen? An den Tubuli?[EDIT]Eine Bilharziose (veraltet) bezeichnet eine Saugwurm-Infektion mit Schistosomen, allgemein bekannt unter Schistosomiasis. Diese bohren sich durch die Haut, gelangen über Blut und Lymphe in die Leber, reifen und verbreiten sich über die Venen im gesamten Körper. Die Eier werden über den Stuhl und Urin ausgeschieden. Laut SPIEGEL sind derzeit knapp 200 Mio Menschen betroffen. Das erklärt leider noch nicht, wie die Viecher genau cancerogen wirken!!![/EDIT 21.01.2007] Keine Sorge, Medizin langweilt mich nie. Es sei denn, das Mentor-Schüler-Verhältniss ist misserabel (da freu ich mich scho auf's Studium...). Ich frag vermutlich nur ziemlich übel viel nach. Und da ich vor allem für mich neue Fachbegriffe wirr und oftmals völlig deplaziert durch die Gegend werfe, dürfte ich mich schon bei so manchem Doc und Studenten unbeliebt gemacht haben 
.Ich hoffe, ich veranstalte kein allzu großes Chaos. Schreibt einfach "STOP" und ich geb a Ruh'. Versprochen! |
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| 19.01.2007, 18:38 | Auf diesen Beitrag antworten » | ||||||||
| Gilderoy | @ Nipian: Die Häufigkeit von Lungenmetastasen ergibt sich aus der Anatomie. Die erste Filterstation für hämatogene Metastasen sind nun mal die Lungenkapillaren, da kommt kein Tumorembolus durch. Und auch lymphogene Metastasen müssen natürlich, wenn sie die Lymphknoten durch haben, schließlich durch die Lunge. Erst dann kann ja der rest des Körpers befallen werden. Ich weiß, es gibt auch andere Formen der Metastasierung (peritoneal, arteriell, portalvenös, venovenös etc.), aber die sind nun mal seltener. Aber eine generelle Mehranfälligkeit der Lunge für Krebs ist mir unbekannt. Gilderoy |
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